Honig – das süße Gold des Homo Sapiens seit über 2 Mio Jahren. Durch seinen relativ hohen Anteil an Fruchtzucker (Fruktose) mit seiner hohen relativen Süßkraft (2 bis 2,5-fach süßer als Traubenzucker (Glukose)) war es eine attraktive, wenn auch sehr seltene Nahrungsquelle. Wurde Honig gefunden und erobert, war es förderlich so viel davon zu essen wie möglich. Während die kalorische Wertigkeit gleich ist, wird die Fruktose hauptsächlich zu Triglyceriden umgewandelt und als wertvolle Energiereserve gespeichert. Da Fruktose im Gegensatz zu Glukose keine Insulinausschüttung (u.a. auch ein Sättigungshormon) induziert, ist der Sättigungseffekt deutlich abgemildert. Man konnte also essen, bis man platzt, so eine gängige Vermutung. An Menschen und Tieren konnte jedoch nachgewiesen werden, dass die Aufnahmefähigkeit von Fruktose über Darm bereits ab einer Menge von 5g (Mensch) bzw. 1g/kg Körpergewicht (Maus) deutlich abnimmt.

Heutzutage hat der hohe Konsum von Honig und anderen fruktosereichen Nahrungsmitteln, allen voran die mit verarbeitetem Maissirup (engl. High-Fructose Corn Syrup (HFCS) = 45% Glukose, 55% Fruktose), beträchtliche gesundheitliche Konsequenzen. Da die Produkte in den meisten Fällen nicht nur gut schmecken, sondern auch in jedem Supermarkt zu den erschwinglichsten Preisen zu haben sind, ist der Konsum weit verbreitet. Aber was macht Fruktose zu einem solchen „Bad Player“, dass Wissenschaftler bereits davon sprechen „den übermäßigen Fruktosekonsum als Umwelttoxin mit beträchtlichen gesundheitlichen Folgen zu betrachten“ [Johnson, 2010]?

Tierstudien belegen: Tumore sind Fruktose-geil!

In einer aktuellen Untersuchung der Arbeitsgruppe um Lewis Cantley aus New York kamen ein paar beeindruckende Ergebnisse zustande, die in einer der relevantesten wissenschaftsorientierten Fachzeitschriften veröffentlicht wurden (Abb. 1 A-E). Obwohl die Untersuchung an Mäusen durchgeführt wurde, geben die Ergebnisse detaillierte Einblicke in die Verstoffwechselung von Fruktose in Krebszellen. Hierzu wurde in Mäusen ein Gen, welches Tumorwachstum im Darm hemmt, künstlich inaktiviert. Der Ansatz war insofern interessant, als dass die Fruktoseaufnahme in Form von HFCS über einen Zeitraum von 8 Wochen auf nur 3% des täglichen kalorischen Bedarfs beschränkt wurde. Damit wurde eine signifikante HFCS-induzierte Gewichtszunahme verhindert. Dennoch konnte gezeigt werden, dass sowohl das Tumorwachstum als auch die Bösartigkeit des Tumors durch den Fruktosekonsum alleine gesteigert wurde (Abb. 1 D und E) – unabhängig von der Entwicklung von Übergewicht und heftigen metabolischen Entgleisungen, wie sie in den industrialisierten Ländern jeden Zweiten betreffen.

Zudem ist die Verstoffwechselung von Fruktose insofern tückisch, als dass sie im Gegensatz zur Glukose nicht durch eine negative Rückkopplung gehemmt wird. Die Verstoffwechselung verbraucht viel Energie in Form von ATP, sodass ein hoher Fruktosekonsum lokale Energiespeicher (v.a. in der Leber als verstoffwechselndes Organ) entleert. Wie amerikanische Forscher herausfanden, deuten erniedrigte hepatische ATP-Reserven nach Fruktoseaufnahme darauf hin, dass ein hoher Fruktosekonsum die Energiespeicher der Leber gewissermaßen entleeren könnte und somit das Risiko erhöht, schlimmere Stoffwechselprobleme und möglicherweise sogar Leberschäden zu verursachen.

Die Leber ist das Entgiftungsorgan schlechthin – ob durch einen hohen Fruktosekonsum die Energie für etwaige Entgiftungsfunktionen fehlt, ist denkbar. Für diese Vermutung gibt es bisher jedoch noch keine konkreten Ergebnisse. Zudem wird über viele Stoffwechselschritte Harnsäure (Urat/Uric acid) gebildet, was bekanntlich gesundheitliche Risiken birgt und in der Schulmedizin nur mit einem erhöhten Fleischkonsum assoziiert wird.

Um nochmal auf die Untersuchung von Fruktose auf Tumorgewebe in Mäusen zurückzukommen: Auch hier wurde beobachtet, dass die Tumorzellen verstärkt Fruktose verstoffwechseln und dadurch u.a. auch die Produktion an Fettsäuren in den Zellen zunimmt und die Energielevel sinken (Abb. 1 A) bzw. die Stoffwechselprodukte stark zunehmen (Abb. 1 B). Sind Tumorzellen also fruktosegeil? Und fördern wir durch täglichen Konsum von gesüßten Nahrungsmitteln, allen voran Süßgetränke, die Entstehung und das Wachstum von lebensgefährlichen Tumorgeweben?

Abb. 1: A) ATP Verfügbarkeit in Tumorzellen. B) relative Häufigkeit von Stoffwechselprodukten des Energiestoffwechsels und des Recyclings C) Abbau von Glukose (links) und Fruktose (rechts, roter Kasten) sowie die weitere Verstoffwechslung des ADP unter der Bildung von Harnsäure (Urat). D) Die Größe des Tumorsdurchmessers. E) Prozentuale Häufigkeit bösartiger Tumore. Beachte: ca. 80% der „Fruktose-behandelten“ Mäuse entwickeln einen bösartigen Tumor. APC: Gen, welches Tumorwachstum hemmt; APC-/-: Mäuse, die das APC-Gen nicht besitzen (Modifiziert nach: Goncalves 2019).

Natürlich ist Obst deshalb noch lange kein No-Go! Greife regelmäßig zu Obst mit guter Qualität, denn die darin enthaltenen Ballaststoffe verlangsamen die Aufnahme der Fruktose und bilden die Grundlage für das Wachstum gesunder Darmbakterien.

Literatur:

Goncalves, M.D. et al. High-fructose corn syrup enhances intestinal tumor growth in mice. Science 22 Mar 2019: Vol. 363, Issue 6433, pp. 1345-1349 DOI: 10.1126/science.aat8515

Johnson, R.J., Sanchez-Lozada, L.G. & Nakagawa, T.The effect of fructose on renal biology and disease. J Am Soc Nephrol. 2010 Dec;21(12):2036-9. doi: 10.1681/ASN.2010050506

Abdelmalek, M.F. et al. Higher dietary fructose is associated with impaired hepatic adenosine triphosphate homeostasis in obese individuals with type 2 diabetes. Hepatology. 2012 Sep;56(3):952-60. doi: 10.1002/hep.25741

Rumessen, J.J. & Gudmand-Høyer, E. Absorption capacity of fructose in healthy adults. Comparison with sucrose and its constituent monosaccharides. Gut. 1986 Oct; 27(10): 1161–1168. PMID: 3781328

https://www.pharmazeutische-zeitung.de/ausgabe-432016/fructose-moeglicher-ausloeser/